Beyin hücreleri, hücrenin dal kollarından filizlenen saçlı büyümeler üzerine komşularıyla bağlantı kurar. ( Resimde görüldüğü gibi)
neuron-map
 
Bu iletişim “öğrenme” için çok önemlidir. Otizmli bireylerde, bu hücre iletişimi olması gerektiği gibi değildir ve bu bireylerin yeni anılara sahip olmasında ve sosyal yeteneklerini geliştirmesinde problem yaratır.
McMaster Üniversitesi Kök Hücre ve Kanser Araştırma Enstitüsü’nün bilim adamları işbirliğinde Sick Children’s Hastanesi, otizm spektrum bozukluğu (ASD) olan bireylerde DIXDC1 geninde, genetik değişiklikler keşfettiler. Bu genin beyin hücrelerinin büyüme ve iletişim biçimini değiştirdiği bulundu.
Cell Reports’da yayınlanan bu bulgu, otizmli (ASD) insanlar için yeni ilaçların tanımlanmasına rehberlik edecek yeni bilgiler sunmaktadır. ASD, 68 kişiden birini etkilediğinden bu kritik bir önem taşır ve bu karmaşık bozukluğun çekirdek semptomlarını hedef alan hiçbir ilaç bulunmamaktadır. Çalışma, Kök Hücre ve Kanser Araştırma Enstitüsü (SCCRI) ve biyokimya ve biyomedikal bilimler asistanı olan McMaster’ın Michael G. DeGroote Fakütesi’nden sorumlu bir bilim adamı olan Karun Singh’in önderliğinde yürütülmüştür.
Araştırmacılar, gelişme sırasında diğer beyin hüclereli ile sinaps adı verilen olgun bağlantılar kurmak için beyin hücrelerine talimat veren, protein bazlı DIXDC1 geninde önemli bir bir “on/off” düğmesi keşfetti. Ekip, Sick Children’s Hastanesi ve Toronto Üniversitesi’nden önde gelen genetikçi Stephen Scherer ile birlikte çalışarak , beyin sinapslarının olgunlaşmamasına ve beyne dönüşmesini öngördüğü otistik bireylerde DIXDC1’in “kapalı” durumda kalmasını sağlayan genetik değişiklikler tespit etti.
Singh: ” Bazı otizm modellerinde DIXDC1’in neden devre dışı bırakıldığını tespit ettik. İlaç keşfi konusunda uzman SSCRI laboratuvarının şimdi DIXDC1’i tekrar devreye sokacak ve sinaptik bağlantıları düzeltecek ilaçları aramaya başlama fırsatı buluyor. Bu heyecan verici , çünkü böyle bir ilaç otizm için yeni bir tedavi potansiyeline sahip olacak”.